Se cierra el ciclo!!!
NO EXISTE TIEMPO ESPACIO Y MOVIMIENTO,,,
CUANDO TOMAS EL TELÉFONO  EN OTRO LUGAR CON 4 HORA DE DIFERENCIA, EN QUE LUGAR FÍSICO REALMENTE SE ESTA LLEVANDO EL ENCUENTRO???  CUAL ES LA HORA VERDADERA??? CUANTO TARDASTE EN COMUNICARTE CON UNA PERSONA QUE ESTA A CIENTOS KILÓMETROS DE TI???? LA MATERIA DESAPARECE Y LA CONCIENCIA CRECE!!!
ESTE MOMENTO TIENEN UNA SOLUCIÓN ES ES SIMPLEMENTE REVELAR LUZ..
QUE TAL MAL NOS PUEDE IR SI SEGUIMOS EN EL CAMINO DEL EGOÍSMO  QUE TAL MAL LE PUEDE IR A LA HUMANIDAD??  LA ÚNICA FORMA ES COMPARTIR!!!
EL PROBLEMA ES EL OPONENTE Y ESTA DENTRO DE TI, LO ÚNICO ES  MEJORAR COMO PERSONA SACAR EL LADO POSITIVO, HACER MAS RESTRICCIÓN COMPARTIR MAS AMOR INCONDICIONAL, MAS TOLERANCIA, MAS UNIÓN, MAS UNIDAD, MENOS JUICIO MENOS ENVÍA  MENOS CELOS, MENOS PELEAS, SOLO ASÍ ALCANZAREMOS LA INMORTALIDAD, ES LA FORMULA PARA ALCANZAR LA FELICIDAD, PRUEBA  JUEGA PORQUE NO ES EL VECINO, NO ES EL FAMILIAR ENOJADO, NO ES LA PERSONA DEL TRABAJO, NO ES NUESTRA PAREJA, NO ES EL OTRO PAÍS  NO ES EL EQUIPO CONTRARIO DE FÚTBOL, ENEMIGO SOLO HAY UNO SOLO ES MI EGO. MIENTRAS NO LE DECLARE LA GUERRA INTERNA  O PODRE MEJORAR, TENEMOS QUE DEJAR CULPABLES PARA NUESTROS PROBLEMAS, TENEMOS QUE DEJAR DE SER VICTIMAS, TENEMOS QUE TOMAR RESPONSABILIDAD, TOMA CONTROL DE TU VIDA Y SEREMOS RESPONSABLES DEL CAOS A NIVEL GLOBAL...

Caine's Arcade

BUENAS NUEVAS!!!!!

DEJO INFORMACIÓN DE UN GRAN AMIGO EL CUAL COMPARTO INFORMACIÓN VALIOSA PARA QUE GENERES PROSPERIDAD Y ABUNDANCIA!!! SI TE INTERESA DA CLICK EN EL LINK!!!http://www.elsecretosobrelaleydeatraccion.com/blog/triangulo-de-la-abundancia/

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ASI COMO LA NANOTECNOLOGIA A LLEGADO A TI!!!!!

Un nuevo estudio, liderado por el departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Salamanca, muestra que un compuesto químico que se encuentra de forma natural en las células puede actuar como un potente antioxidante.

Este descubrimiento, publicado en Nature Communications,contribuye a entender cómo nuestras células luchan frente al denominado “estrés oxidativo”, una situación que se suele observar en enfermedades neurodegenerativas y cardiovasculares, entre otras.

Estudios previos inducían a pensar que el compuesto gamma-glutamilcisteina podía tener un papel antioxidante, pero cómo se producía esta función permanecía, hasta ahora, desconocida. Esta investigación, vital en el combate de ciertas enfermedades, pueden tener implicaciones en la búsqueda de nuevas formas terapéuticas para combatir el estrés oxidativo.

Puede tener implicaciones en la búsqueda de nuevas formas terapéuticas para combatir el estrés oxidativo

“Las especies reactivas de oxígeno se están constantemente produciendo en células de forma natural, pero necesitan mantenerse controladas por las denominados defensas antioxidantes. El trabajo muestra que el compuesto natural gamma-glutamilcisteina, precursor inmediato del conocido antioxidante (glutation), actúa como molécula colaboradora (cofactor) en la función de la enzima antioxidante glutation peroxidasa-1”, explica Juan Pedro Bolaños, investigador del Instituto de Neurociencias de Castilla y León y autor principal del estudio.

Así, este trabajo contribuye a conocer mejor la regulación de nuestros propios sistemas antioxidantes, lo que permitirá identificar nuevas dianas moleculares en enfermedades neurodegenerativas y cardiovasculares, así como otras asociadas al estrés oxidativo. Permite, además, disponer de modelos de ratón vivo genéticamente diseñados para resistir los efectos de este proceso químico y así conocer mejor, por ejemplo, procesos neurodegenerativos asociados al envejecimiento.

Metodología

Según explica Bolaños, “para dilucidar esta función, se nos ocurrió modificar genéticamente el DNA que codifica para la enzima glutamato-cisteina ligasa, encargada de sintetizar gamma-glutamilcisteina, para que se expresara exclusivamente en la mitocondria, un orgánulo incapaz de sintetizar naturalmente este compuesto. Así, pudimos obtener células que formaban gamma-glutamilcisteina, sin que ésta se transformara en glutation”.

Mediante este sistema se pudo observar que neuronas que expresaban la forma mitocondrial de la glutamato-cisteina ligasa (denominada por los investigadores mitoGCL) y, por tanto, el compuesto gamma-glutamilcisteSABES QUE ES ESTRES OXIDATIVO????????????ina, eran menos vulnerables a un rango de tratamientos que inducen estrés oxidativo.

Además, se descubrió que ratones que producían más gamma-glutamilcisteina en la mitocondria de las células del cerebro habían mejorado muy significativamente la función neuro-motora y el daño neuronal en un modelo de neurodegeneración. Por último se pudo identificar el mecanismo bioquímico por el cual la gamma-glutamilcisteina ejerce este efecto antioxidante y neuroprotector.

Referencia bibliográfica:

Rubén Quintana-Cabrera, Seila Fernández-Fernández, Verónica Bobo-Jiménez, Javier Escobar, Juan Sastre, Ángeles Almeida y Juan P. Bolaños. "Gamma-Glutamylcysteina detoxifies reactive oxygen species by acting as glutathione peroxidase-1 cofactor". Nature Communications.

VIVIMOS EN NUESTRA PROPIA REALIDAD CREADA POR NUESTRAS PROPIAS CREENCIAS, YO ANDO EN MI PROPIO NIDO DE CREENCIAS, TU ANDAS EN TU PROPIO PRINCIPIO DE CREENCIAS, PIENSAS QUE TU REALIDAD ES TU REALIDAD, PIENSO QUE MI REALIDAD ES MI REALIDAD, NO ESTAMOS DE ACUERDO EN TODO PORQUE TENEMOS  ESTAS CREENCIAS, SI TRATAMOS DE AVANZAR  CON LA INTENCIÓN DE  SER HACER O ATRAER!!!! NO SE PUEDEN REALIZAR!!!! ES PORQUE TIENES UN TIPO DE ALMABRADO DE CREENCIAS, ES NUESTRO SOFTWARE MENTAL DAÑADO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

EN CONCLUSION :  GLUTATION PEROXIDASA  ES LA ENCIMA DEL ANTIENVEJECIMIENTO CELULAR A NUVEL NEURONAL ENFERMEDADES MENTALES COMO PARKINSON, ALZHEIMER,
INTRODUCCIÓN
En el organismo humano se generan especies reactivas del oxígeno (ERO) que participan, de una forma u otra, en la fisiopatología de numerosas entidades nosológicas y eventos patológicos. Sin embargo, el propio organismo desarrolla mecanismos protectores, constituidos por enzimas y compuestos de bajo peso molecular. La glutatión peroxidasa (GPx, EC 1.11.1.9) es una de las enzimas que interviene en la protección.¹
La glutatión peroxidasa es una enzima selenio (Se) dependiente que cataliza la reducción del peróxido de hidrógeno (H₂O₂) o lipoperóxido (L-OOH), utilizando como agente reductor el glutatión reducido (GSH). Se conoce que los L-OOH son tóxicos en los tejidos animales y que dan lugar a especies reactivas del oxígeno como los radicales peróxido (L-OO*), que son compuestos indeseables para los organismos vivos. La GPx, como parte del mecanismo de defensa antioxidante, evita la oxidación de los L-OOH, reduciéndolos en presencia de GSH. Esta reacción produce hidróxidos que son elementos potencialmente dañinos y que al oxidarse se convierten en radicales alcohóxidos, para los que no se conoce enzima que los metabolice.^1,2
La GPx fue encontrada en el eritrocito bovino por Millis en 1957, más tarde fue reportada en otros tejidos como el eritrocito humano, pulmón e hígado de rata e inclusive en músculo, piel y hepatopáncreas de los peces, por lo que aparenta ser una enzima universal.^3,4
Existen al menos 3 formas de GPx seleno dependientes: una forma intracelular o celular (GPx-c), una extracelular o plasmática (GPx-p) y otra con actividad específica para los fosfolipoperóxidos (GPx-PH) que por lo general está asociada a la membrana y aunque su actividad es la misma, poseen diferencias estructurales.^1-3
ESTRUCTURA
La GPx-c y la GPx-p son enzimas tetraméricas; están compuestas por 4 subunidades idénticas entre sí y cada una de éstas contiene un átomo de Se unido covalentemente a una molécula de cisteína. La secuencia de aminoácidos de las subunidades de la GPx-c es diferente a la secuencia de la GPx-p, esta última además es una proteína glicosilada y posee puentes disulfuros intramoleculares.
El peso molecular de la GPx-c es de 22 kD, mientras que el de la GPx-p es de 25 kD, con un total aproximado de 221 aminoácidos por subunidad.^5-8 Las subunidades por separado no presentan actividad catalítica, sin embargo, la GPx-PH es una enzima monomérica que también posee un átomo de Se y presenta actividad catalítica; su peso molecular es de 18 kD.⁹
La GPx-c se puede localizar en la mitocondria y el citosol de la célula hepática, en el citosol de los eritrocitos formando complejos con la hemoglobina y en el lisosoma de neutrófilos, macrófagos y otras células fagocíticas del sistema inmune.^10,11 Se han observado diferencias entre los sexos con respecto a la actividad de la enzima, los niveles de ARNm y las concentraciones de Se en el hígado de ratas y ratones; estas diferencias favorecieron al sexo femenino.¹²
ACTIVIDAD BIOLÓGICA
La GPx-c y la GPx-p catalizan la reacción siguiente:

H2O2           GPx-c   2H2O


   o + 2GSH -------->   o + GSSG


L-OOH         GPx-p   L-OH+H2 O

La GPx-PH cataliza la reacción siguiente:

                  GPx-PH


PHL-OOH + 2GSH ---------® PHL-OH + H2O + GSSG

La GPx-c tiene mayor afinidad por el H₂O₂ que por los L-OOH, en tanto la GPx-p tiene una afinidad semejante para los 2 sustratos. La GPx-c y la GPx-p utilizan como sustratos los H₂O₂ y los L-OOH; sin embargo, no son capaces de utilizar los fosfolipoperóxidos (PHL-OOH) que son los sustratos principales para la GPx-PH.^2,5En el centro activo de la enzima se encuentra un átomo de Se unido covalentemente a un residuo de cisteína con actividad durante la catálisis. Además se describe en el centro activo un grupo tiol muy cercano al Se que proviene de un residuo de cisteína. En las diferentes GPx se conserva casi intacta la estructura del centro catalítico, lo que refuerza la hipótesis de que el mecanismo de acción para las 3 formas es el mismo.^1-3,7
La formación del complejo enzima sustrato se produce debido a que en el sitio activo tienen lugar una serie de transformaciones como resultado de las cuales se forma un puente metálico cíclico, donde:
Enzima
1. Enzima + L-OOH -----------® oxidada + L-OH + H₂O
2. Enzima oxidada + 2GSH -----------® E + GSSG
REGULACIÓN
La catalasa (CAT), al igual que la GPx, se encarga de eliminar el H₂O₂ y su localización celular es similar, pero sus mecanismos de regulación son diferentes.
La GPx y la glutatión reductasa (GRd) se encuentran formando parte de un sistema antioxidante (GPx/GRd), y la CAT de otro (SOD/CAT). Se ha observado que ambos sistemas no actúan a la par; la CAT actúa en presencia de altas concentraciones de H₂O₂ y la GPx lo hace a concentraciones bajas, lo que demuestra una correlación inversa en la actividad de ambas enzimas. Además, algunas citoquinas como el factor de necrosis tumoral (TNF), el interferón (IFN) y la interleukina-1 (IL-1) son capaces de inhibir la actividad de la GPx.^1,3
IMPORTANCIA BIOMÉDICA DE LA GLUTATIÓN PEROXIDASA
La alteración de la actividad de la GPx provoca un aumento de los niveles de H₂O₂ y de lipoperóxidos, lo que puede ser fatal para la célula y aún más para el organismo, razón por la cual, esta alteración se encuentra implicada en un sinnúmero de enfermedades y procesos fisiológicos.
Cáncer. En células tumorales resistentes a la terapéutica se ha observado un aumento de la actividad de la GPx-c.
En estudios realizados en células tumorales de mama humanas (MCF7) con resistencia selectiva a la doxouribicina y al menogaril disminuyó 2 veces la formación de radicales libres de oxígeno en las células resistentes, al compararlas con las células sensibles en presencia de menogaril. Las células resistentes contienen una actividad 12 veces más alta de GPx que las células sensibles, por lo que la detoxificación del H₂O₂ puede ser responsable de la disminución de la formación de radicales libres y desempeñar un papel importante en la resistencia al menogaril y a otros citostáticos.¹³
En células HeLa resistentes al paraquat se observó que el aumento del contenido de GPx parece elevar la resistencia a esta droga. El contenido celular de GSH en estas células tratadas con paraquat disminuyó en comparación con otras células no tratadas. Estos datos sugieren que estas células resisten a la toxicidad del paraquat por aumento de la GPx como un medio de detoxificación del H₂O₂producido por el paraquat.¹⁴ La ciclofosfamida y sus derivados han sido efectivos en la terapéutica de los tumores resistentes a la quimioterapia ya que inhiben la actividad de las enzimas antioxidantes.¹⁵
Embarazo. Se supone que en la mujer embarazada con concentraciones bajas y aun moderadas de Se, el requerimiento de este elemento aumenta significativamente. Las concentraciones medias de Se en sangre y eritrocitos comienzan a declinar después de las 16 semanas del embarazo y las de Se plasmático después de las 26 semanas; los valores menores se observan antes del parto, lo que corrobora la existencia de una correlación negativa entre la edad gestacional y las concen-traciones de Se en sangre y plasma [r=-0,560 ( p < 0,001); r = -0,553 (p < 0,001)] respectivamente.
La actividad de la GPx en sangre y plasma comienza a disminuir después de las 20 y 30 semanas de embarazo, por lo que es significativamente más baja antes del parto (p < 0,001) que durante la décima semana del embarazo.
Las concentraciones de GSH en eritrocitos aumentan significativamente justo antes del embarazo.¹⁶ Debido a esto, se puede sugerir que durante el embarazo se utilicen suplementos de Se con el objetivo de mejorar la actividad de la GPx y evitar un aumento de estrés oxidativo que podría participar en la fisiopatología de algunas enfermedades asociadas al embarazo.
Isquemia/reperfusión. Los cambios dependientes del tiempo de los niveles de enzimas antioxidantes como la GPx después de la isquemia focal cortical en ratas indican que el tejido isquémico es vulnerable al daño oxidorradicálico 72 horas después de la isquemia hasta que los niveles de GPx disminuidos llegan a los niveles basales o los sobrepasan. Después de 72 horas los niveles de esta enzima son suficientes para proteger al tejido contra el daño oxidorradicálico.¹⁷
Trasplante. Se ha observado que la capacidad antioxidante de pacientes con trasplante de médula ósea disminuye significativamente después del injerto, lo que se refleja por la disminución de la GPx en sangre. Esto repercute en la recuperación postrasplante y en el funcionamiento del tejido injertado. También puede influir en el soporte requerido de eritrocitos y plaquetas después del trasplante. Esto evidencia la posible utilización de éstos como agentes terapéuticos y para el monitoreo del estado antioxidante durante el período postrasplante.¹⁸
Diabetes mellitus. En la diabetes mellitus insulinodependiente la peroxidación lipídica acelera el envejecimiento y las lesiones microvasculares, lo que está en relación con la GPx y otras enzimas antioxidantes.¹⁹
Cataratas. El GSH y la GPx en el cristalino son los antioxidantes más importantes contra la oxidación de las proteínas de éste; sus niveles disminuyen con la edad y los niveles en cristalinos con cataratas son una décima parte de los encontrados en cristalinos normales. Esto evidencia que desempeñan un importante papel en la protección de las proteínas del cristalino, y que los cambios en los niveles normales de éste incrementan la vulnerabilidad del cristalino a la cataratogénesis senil.²⁰
Toxicología. El mecanismo del efecto protector del selenito de sodio en la nefrotoxicidad del cisdiaminodicloroplatino (CDDP) estudiado en ratones ocurre a través de la interacción entre CDDP y Se, difiere de la del mercurio y Se o entre cadmio y Se que forman compuestos. La ingestión de Se disminuye la aparición de nefrotoxicidad por el CDDP a través de la GPx que puede estar parcialmente relacionada con este efecto protector al participar en la eliminación de especies reactivas que pueden surgir por la presencia de este compuesto.²¹
El paraquat es un compuesto capaz de provocar toxicidad crónica y teratogenicidad; éste se acumula en el pulmón, donde se forman especies reactivas del oxígeno, hay inducción de la peroxidación lipídica y depleción del NADPH. La GPx disminuye significativamente su actividad así como la de otras enzimas antioxidantes, esta disminución está relacionada estrechamente con la depleción de NADPH.²²
CONCLUSIONES
La glutatión peroxidasa es una enzima de importancia para la célula debido a su participación en la eliminación de especies reactivas del oxígeno y su estudio puede ser utilizado para el aná-lisis de la fisiopatogenia de diversas enfermedades.

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Sabes que es un océano azul? LIBRO ESCRITO DE ESTRATEGIA DE NEGOCIOS EN HARVART

Gert müller en zacatecas!!! El mejeor negocio!!! un oceano azul de oportunidades!!!!!!!

te invito a sanki!!!! Nuevo Microescanner mide el estrés oxidativo!!!!

Estrés, factor para desarrollar Síndrome de Intestino Irritable

Esta alteración afecta principalmente a mujeres entre los 20 y 40 años Esta enfermedad no se cura, sólo se controla con tratamiento médico y dieta El estrés es un factor que desencadena el desarrollo del Síndrome de Intestino Irritable (SII), alteración del tracto intestinal que se caracteriza por dolor abdominal, inflamación, diarrea o estreñimiento, el cual afecta principalmente a mujeres entre los 20 y 40 años de edad, informó Iván López Méndez, médico internista del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán” Explicó que estudios realizados en pacientes diagnosticadas con SII, demuestran que cuando una persona se mantiene en periodos de estrés, aunado a una alimentación rica en grasas e irritantes, de inmediato manifiesta los síntomas de la enfermedad. Precisó que es un padecimiento que no se cura, sólo se controla a través de una dieta adecuada y tratamiento médico, lo que permite al paciente tener una mejor calidad de vida.

SABES QUE ES TRASTORNO METABOLICO??????????????????????????
No se trata de una única enfermedad sino de una asociación de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial en un mismo individuo, causados por la combinación de factores genéticos y ambientales asociados al estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se considera el componente patogénico fundamental. La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con disminución en la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular. En la presente revisión se trataron aspectos relacionados con su patogenia, epidemiología y diagnóstico, se enfatizó además en la importancia de identificar y tratar oportunamente las comorbilidades presentes en estos pacientes como estrategia en la prevención de enfermedades cardiovasculares.

¿QUÉ ES?

El lupus es una enfermedad reumática sistémica y crónica, es decir, además de afectar a las articulaciones y a los músculos, puede dañar la piel y casi todos los órganos. Su base es autoinmune puesto que se produce por la formación de anticuerpos. La evolución de la enfermedad se desarrolla en fases de brote y otras en los que los efectos de la enfermedad remiten. Asimismo, hay lupus muy severos y otros no tan graves como los que se manifiestan con afecciones en la piel. Esta patología afecta principalmente a las mujeres y en una época de la vida en la que se es fértil (entre 20 y 40 años). Se han descrito además casos en niños y ancianos.

CAUSAS

La causa es desconocida. Sin embargo, al tratarse de una enfermedad autoinmune hay distintos factores que pueden influir en el sistema inmunológico y provocar lupus. Se han barajado varias hipótesis, entre ellas la genética y el ambiente. La exposición a la luz solar también podría ser un factor liberador de la patología. De hecho, muchos individuos con lupus tienen fotosensibilidad a los rayos ultravioletas. Asimismo, las hormonas, en concreto los estrógenos femeninos, pueden ser los causantes de la enfermedad. De hecho, se ha observado que las píldoras anticonceptivos pueden acelerar su aparición en mujeres genéticamente predispuestas.

SÍNTOMAS DE LUPUS

Al tratarse de una enfermedad multisistémica afecta a varios órganos. Presenta por un lado síntomas generales: El cansancio fácil, la pérdida de peso inexplicable, la fiebre prolongada que no se debe a ningún proceso infeccioso y alteraciones de la temperatura. Además, los síntomas articulares y musculares: Se encuentran dentro de las manifestaciones clínicas más frecuentes. El 90 por ciento de los pacientes con lupus padecen dolor e inflamación en las articulaciones (artritis) en manos, muñecas, codos, rodillas y pies con más frecuencia. También es posible que aparezca rigidez articular por las mañanas. También es frecuente la afección en la piel. La lesión más conocida, aunque no la más frecuente, es la denominada “eritema en alas de mariposa”, que consiste en un enrojecimiento y erupción de la piel en las mejilla y la nariz.

También es frecuente la caída del cabello cuando la enfermedad está activa. Por otro lado, los enfermos de lupus padecen hipersensibilidad a los rayos ultravioletas. Si se exponen sin protección la enfermedad puede reactivarse.

• Cuando afecta al corazón y los pulmones: Las capas de revestimiento del corazón (pericardio) y de los pulmones (pleura) se inflaman debido a la enfermedad. Esto origina pericarditis y pleuritis. Ambas tienen síntomas parecidos: dolor torácico y fiebre. En otras ocasiones, el lupus afecta a los pulmones o a las válvulas del corazón ocasionando insuficiencia cardiorrespiratoria.
• Cuando afecta al riñón: El lupus siempre afecta a los dos riñones a la vez. La lesión más frecuente es la inflamación (nefritis), que a veces impide que el riñón elimine adecuadamente los residuos del organismo y estos se acumulan en la sangre. Debido a esta inflamación, muchas veces el riñón se ve incapaz de asimilar y retener proteinas. Con lo que se eliminan por la orina y se produce una hinchazón de cara y piernas.
• Cuando afecta al cerebro: El lupus puede afectar al sistema nervioso. Aunque en general tiene poca importancia, es un problema que tiene que vigilarse. Se manifiesta con dolores de cabeza, depresiones o situaciones de hiperactividad. Son manifestaciones muy frecuentes en la población general y puede deberse a una leve inflamación cerebral por lupus o por otras muchas circunstancias. Asimismo, es posible que ladepresión no se desencadene por la enfermedad, sino porque el paciente se deprime al saber que se enfrenta con esta patología, de origen desconocido y que puede afectar a tantos órganos del cuerpo.

TIPOS DE LUPUS

-Lupus eritematoso discoide: enfermedad crónica y recidivante caracterizada por manchas redondas rojas de bordes bien definidos sobre la piel.

-Lupus eritematoso sistémico: enfermedad autoinmune con episodios de inflamación en las articulaciones, los tendones y otros tejidos conectivos y órganos.

DIAGNÓSTICOS

El diagnóstico se basa principalmente en los síntomas. El análisis de sangre puede detectar anticuerpos antinucleares, presentes en la gran mayoría de las personas que padecen lupus. Sin embargo, estos anticuerpos se manifiestan también en otras enfermedades, por lo que si se detectan anticuerpos antinucleares, deben realizarse también pruebas en busca de los anticuerpos anti-ADN de cadena doble. Un valor alto de estos anticuerpos es específico del lupus, aunque no todas las personas que padecen esta enfermedad tienen tales anticuerpos.

El daño al riñón causado por el lupus puede detectarse mediante los análisis de sangre y de orina, aunque en ocasiones la biopsia renal está indicada para determinar mejor el tratamiento.

TRATAMIENTOS

El tratamiento de la enfermedad es muy distinto según el órgano al que afecte. Los corticoides se consideran el tratamiento básico puesto que todos los afectados en un momento u otro los toman. Si los órganos dañados son el pulmón, el corazón, el sistema nervioso central o el riñón el tratamiento debe de ser mucho más agresivo y se basa en corticoides en dosis muy altas y tratamientos inmunosupresores. Si la enfermedad presenta síntomas como fiebre, cansancio o afecciones cutáneas, el tratamiento será menos agresivo y con corticoides o antipalúdicos. La alimentación debe de ser completa, sana y equilibrada. No hay ningún alimento perjudicial para el paciente. Por otro lado, cuando la enfermedad afecta al riñón y sobre todo, cuando hay hipertensión arterial los pacientes tienen que saber que no es recomendable que consuman alimentos salados o condimentados

Nunca supe lo qe era ser fuerte hasta qe ser fuerte fue la unica opcion que tuve: Antes no quise escribir todo porque aun me dolia ...

Nunca supe lo qe era ser fuerte hasta qe ser fuerte fue la unica opcion que tuve: Antes no quise escribir todo porque aun me dolia ...: Antes no quise escribir todo porque aun me dolia recordar y siendo sincera estoy escribiendo con lagrimas en los ojos, me ha tocado vivir c...

Glucógeno

 

¿Qué es el glucógeno? El glucógeno es una forma que tiene el cuerpo de acumular energía. Es un polímero de la glucosa. Se puede decir que es la gasolina de nuestro organismo. 

Hablaremos del glucógeno en relación a la actividad física y al entrenamiento del deportista. 

Parte de la energía que absorbemos de la comida (hidratos de carbono) se convierte en glicógeno que se acumula en el hígado (glucógeno-hepático) y en los músculos (glucógeno-múscular). El glucógeno hepático nos interesa menos en el deporte, su función es mantener estable la glucosa en la sangre. 

Glucógeno muscular

 

El glucógeno muscular es la energía que usamos en la mayoría de los entrenamientos o ejercicios físicos. Es el que aporta energía en ejercicios da media y alta intensidad. En los ejercicios de máxima intensidad de menos de quince segundos de duración la energía proviene directamente del ATP. 

El glucógeno por medio de distintos procesos se convierte en ATP que es la forma de energía más básica. Si el proceso requiere de gran cantidad de energía se realizara por la glucolisis y parte se convertirá en acido láctico, para este proceso no hace falta oxigeno. Por el contrario si el proceso es menos intenso el glucógeno o glucosa pasara por el ciclo krebs y será necesaria la utilización del oxigeno, esto es lo denominado ejercicio aeróbico. 

Un deportista entrenado puede tener suficiente glucógeno en los músculos para entrenar entre el 80/110% de su máximo consumo de oxigeno durante casi dos horas, incluso más. Si el entrenamiento continua por encima de las dos horas y no hay ingesta de glucosa y/o hidratos de carbono, el organismo empezara a utilizar las grasas acumuladas, lo que reducida el nivel de ejercicio hasta alrededor del 50% del máximo consumo de oxigeno del deportista. 

Glucógeno en ejercicios de muy alta intensidad

 

Cuando el requerimiento energético del ejercicio es muy alto, por ejemplo una serie de tres minutos al máximo de la capacidad del deportista, el glucógeno pasa a glucosa luego se transforma en acido piruvico y parte de este en acido láctico. El acido láctico cuando supera ciertos niveles impide el correcto funcionamiento de los músculos. (ver capitulo acido láctico) 

Glucógeno en ejercicios de intensidad alta o moderara

 

Este es un capítulo importante tanto para el deportista en sus entrenamientos como para el aficionado que busca perder peso o adelgazar haciendo deporte. 

En un adulto que realiza actividad física para adelgazar, perder peso o materia grasa, el comportamiento del glucógeno en sus músculos es importante por lo siguiente Durante los primeros treinta o cuarenta minutos de ejercicio aeróbico el organismo consume el glucógeno acumulado en los músculos y prácticamente no usa las grasas acumuladas. Una vez que el glucógeno se termina es cuando el organismo inicia la quema de grasas para mantener los requerimientos de energía. Es entonces cuando empezamos a perder grasa acumulada no antes. 

En un deportista de competición el glucógeno acumulado en el organismo puede llegar desde los noventa minutos hasta las dos horas, en función del entrenamiento, experiencia y metabolismo. Por esto es tan importante durante los entrenamientos ingerir alimentos con hidratos de carbono de rápida asimilación y/o bebidas isotónicas con glucosa. 

Enlazando Esfuerzos

Mariela Manzano Hoy es un día de fiesta!!!!!!!, hace mucho mucho mucho soñé que la unidad de México y muuuchos mexicanos podía ser la llave para crear una diferencia, un cambio, sólo necesitabamos un lugar, un punto de encuentro, pensé que ese espacio lo podía proveer la industria del network marketing, esa es la solución pensé!!!! es una gran ideeeeaaa!!!! todos juntos, fuertes, remando para la misma dirección, la unidad , pero y luego??? pues necesitaríamos unos empresarios temerarios, atrevidos, requisito : que fueran Mexicanos también, porque sólo así entenderán desde sus entrañas y anhelarían también un cambio, un anhelo que los rebasara igual que a mí, una empresa mexicana, naciente de corazones mexicanos, la receta también necesitaba una fundación, esa ya la teníamos (www.enlazandoesfuerzos.org ), los ingredientes del pastel finalmente se encontraron, uno a uno, haaaaaaaaaa!!! UN PROPÓSITO CLAROOO!! que llegara como resistol a generar la frecuencia específica que se necesitaba para la fusión, y ahora sí, a convocar, a llamar, a compartir, sueños, conquistas, ideales, crecimiento, empoderamiento, inclusión, FÉ, así fué como se colocó a ENLAZANDO ESFUERZOS dentro de una posición dentro de la red, llegamos muuucho después que muchos, un lugar más como cualquiera, como tantos, por eso no importa dónde o cuando entres a la red, tu pasión, tu visión tu intención mandan, ; LA bendita empresa : SANKIIII!!! hoy después de dos años, ENLAZANDO ESFUERZOS (la fundación) llega al rango más alto en la empresa, EMBAJADOR!!!!!! para seguir apoyando, seguir inspirando que ES POSIBLE, claro que es posible!!!! GRACIAS SANKI, GRACIAS POR TANTAS BENDICIONES!!! por siempre saber y creer que el cambio es posible, a través cambiarnos a nosotros mismos, gracias a todas y cada una de las personas que sabiendo o sin saber han sido atraídos y a veces arrazandos por esta profunda y enorme intención!!!! GRACIAS AL GRAN ESPIRITU, a esa fuerza y voluntad divina que existe y nos acompaña siempre que es Dios !!!!! Esta receta hoy nos ha permitido hoy cambiar la vida de tantos y tantos mexicanos, tanto por el lado de la bonanza del esquema de negocios de Sanki, como en las bendiciones en el tema de la salud, como en los programas y donaciones que hemos podido otorgar como fundación , seguimos y seguiremos arando , hoy alcanzamos el rango del PRIMER EMBAJADOR EN LA HISTORIA DE SANKI!!! este gigante que crece y crece como la ayuda que emana con ésta hermosa sinergia con Enlazando Esfuerzos, Gracias, gracias, gracias a todos y a tantos!!!!! GRACIAS INFINITAS, GRACIAS!!! GRACIAS !!!

Enlazando Esfuerzos Conjuntos A.C.7

SABES QUE ES EL ADN MITOCONDRIAL ???
Las mitocondrias también nos ayudan a entender la evolución del hombre. Como ya deberíamos saber, se trata de orgánulos que aparecen en el citoplasma de todas las células eucariotas, es decir, de aquellas que poseen una membrana nuclear rodeando al material genético. La función de las mitocondrias es, fundamentalmente, el metabolismo respiratorio: en ellas la glucosa, y otros sustratos orgánicos, como otros azúcares y ácidos grasos, se oxidan totalmente para la obtención de energía química en forma de adenosín- trifosfato (ATP), la molécula energéntica universal (da igual de qué organismo estemos hablando: siempre transformará algún compuesto orgánico para transferir la energía inherente de sus enlaces químicos al ATP). (Algo me dice que los "midiclorianos" de los que hablaba Liam Neeson en la "Amenaza Fantasma" no son, sino, mitocondrias; parecía ser que Anakin tenía bastantes).
La estructura de una mitocondria es increíblemente parecida a la de las bacterias aerobias, tanto en su morfología como en su fisiología. Su forma es alargada, con una doble membrana de bicapa lipídica. La membrana interna presenta numerosas invaginaciones dando lugar a las crestas. Lo que es el interior de la mitocondria, o matriz, junto con el espacio que queda entre las dos membranas, son localizaciones diferentes para distintas rutas oxidativas.
Pero esto no es lo que nos ocupa. Lo sorprendente de las mitocondrias es que poseen un genoma propio. Un genoma de doble hélice circular, como el de las bacterias, que se replica independientemente de cuándo lo haga el núcleo celular aunque, para su desgracia, precisa del concurso de algunos genes nucleares para poderse dividir totalmente. Esta semejanza con los procariotas (desde luego que podríamos entrar en muchos más detalles moleculares, pero nos vamos a ocupar de otra cosa) y su necesidad del núcleo celular llevó a que se propusiera la denominada hipótesis endosimbionte, prácticamente demostrada mediante pruebas indirectas, que postula, que, en algún momento en el desarrollo de la vida, las bacterias respiratorias (o sus equivalentes ancestros) penetraron en el citoplasma de otras células y allí se quedaron en beneficio mutuo, a modo de simbiosis.

Aún a riesgo de salirnos un poco del tema que pretendo desarrollar más abajo, no está de más que repasemos algunas sorprendentes semejanzas de las mitocondrias (que también comparten los cloroplastos vegetales) para ver hasta qué punto se parecen estas a las bacterias (no debemos olvidar que la razón de esta web es explicar la evolución). Las mitocondrias posene sistemas genéticos completos: llevan a cabo la duplicación de su ADN, su transcripción y la síntesis de proteínas; sin embargo, la mayoría de las proteínas necesarias para estos procesos están codificadas en en genoma nuclear.

En cuanto a la síntesis de proteínas, el parecido de mitocondrias y cloroplastos con los organismos del reino procariotas es asombroso:

• sus ribosomas son muy similares (tanto en su estructura como en sus sensibilidad a antibióticos);
• en cloroplastos y mitocondrias , la síntesis de proteínas comienza con una aminoácido denominado N-formilmetionina, al igual que las bacterias, y no con la metionina, como ocurre en eucariotas.
• el ADN del clorolasto puede ser transcrito por la ARN polimerasa de E. coli

El genoma mitocondrial, conocido desde 1981, posee 16569 nucleótidos, correspondientes a 37 genes codificantes (no existen regiones no codificantes, otra semejanza con procariotas). Una característica muy interesante es que, en las mitocondrias, el código genético está ligeramente alterado: UGA, que sería el codón de terminación, lo leen como triptófano las mitocondrias de mamíferos, hongos y protozoos., pero es una señal de "stop" en plantas; el codón AGG, que normalmente codifica arginina, codifica "parada" en mitocondrias de mamíferos y serina en las de Drosophila.

¿Por qué esta excepción al código genético universal? Probablemente sea porque las mitocondrias codifican tan pocas proteínas que un cambio ocasional en un codón raro sea tolerable, mientras que un cambio de este tipo en un gran genoma puede alterara la función de muchas proteínas y destruir la célula.

Todas nuestras células poseen mitocondrias, y las reproductoras no iban a ser menos. Cuando una célula se divide, por ejemplo, para reemplazar las dérmicas que se van muriendo, la célula original se las arregla para que las dos células hijas presenten un número equivalente de orgánulos, incluidas las mitocondrias. Sin embargo, cuando un óvulo es fecundado por un espermatozoide ocurre un curioso fenómeno: la fusión de ambos se da de tal modo que, prácticamente, las mitocondrias presentes en el cigoto proceden, en exclusiva, del propio óvulo. Dicho de otro modo, el espermatozoide no aporta sus mitocondrias (en algunos casos se "cuela" alguna, pero con una frecuencia realmente despreciable).
Cada óvulo posee unas 100.000 mitocondrias, de modo que podemos preguntarnos cómo una mutación en una sola de ellas puede extenderse a toda la poblción. Esto se hace con un proceso denominado segregación replicativa: las células que se dividen dejan en herencia cada vez más mutantes, hasta que las mitocondrias no mutantes desaparecen.
Si unimos este fenómeno con el hecho de que la tasa de mutaciones de las mitocondrias es bien conocida y muy constante, en comparación con la del genoma nuclear, y que además no sufre de recombinación, tenemos una herramiente perfecta (¡no tanto!) para evaluar los antecesores de una mitocondria concreta o de un grupo de ellas ... siempre que ese humano sea una mujer, porque lo que se rastrea son las mitocondrias que sólo aporta el óvulo.Se trata, pues, de un reloj molecular óptimo.

Los genes experimentan mutaciones y estas mutaciones se pueden ver reflejadas en las proteínas que codifican. Se ha podido observar que en especies para las cuales se conoce el tiempo de separación en el árbol filogenético gracias a métodos paleontológicos, el número de aminoácidos diferentes en una misma proteína de las dos especies se puede correlacionar muy bien con el tiempo de separación. Algo similar ocurre con el ADN. En esto consisten los relojes moleculares.

Las mutaciones que sufre este ADN suelen ser neutras, de modo que la selección no las elimina y se pueden rastrear.
La idea es la siguiente: partiendo de un determinado número de genomas mitocondriales procedentes de personas de diferentes lugares del planeta, se van comparando y trazando semejanzas, realizando al tiempo una especie de "árbol genealógico mitocondrial" en el que, al final, se tendrá una sola mitocondría que sería de la que derivaron todas las demás. Muy importante lo que voy a decir a continuación: esto no significa que esta mitocondria (léase, la mujer que la portó) sea la progenitora de todos los linajes humanos, pues la gran mayoría se han extinguido; esta mujer sería la que, gracias al azar, dio lugar a esa genealogía descrita. El nombre que se la ha dado a esa mujer es el de Eva, de ahí el equívoco de considerarla la madre de todo el género humano.
Si aún no está claro, podemos intentar el siguiente ejercicio intelectual. Supongamos uina población con 100 madres, de modo que cadanueva generación tendrá 100 hijas; pero no todas las madres tienen hijas y, algunas, tiene más de una. Si no hay hija, esa línea materna se extingue, ocurriendo esto con todas las líneas tarde o temprano, hasta que quede una sola. Eva sería, en palabras de Allan C. Wilson y Rebecca L. Cann, "la feliz mujer cuyo linaje permanece".
Estos dos investigadores publicaron a principios de los años 90 los pirmeros estudios de este tipo. Trabajaron con 182 tipos distintos de ADN mitocondrial de 241 individuos, logrando hacer 27 linajes basados en el ADN mitocondrial. El árbol que construyeron constaba de dos ramas principales, africanos y no africanos, y, al final, ambas ramas conducían a individuos africanos. Por ejemplo, estimaron que las poblaciones de Nueva Guinea y Australia se fundaron hace entre 50 y 60.000 años. Los neoguineanos son, por ejemplo, un buen caso a tratar. Por el estudio de sus lenguas, extremadamente diversas para tratarse de una misma isla, se sospechaba que la colonización de esa isla no debió de ser única. Con el ADN mitocondrial se mostraron varias ramas dentro de los neoguineanos, lo que indicaba que el antepasado común de ambos no se encontraba en la isla, sino fuera de ella: problemente, varias "madres" diferentes con parentesco en Asia fundaron esa población. Esto demuestra que pobladores emparentados por una raza no tienen por qué estarlo en su ADN mitocondrial. Y también ocurre lo contrario: poblaciones hoy separadas y consideradas de grupos raciales diferentes, presentan marcadores de ADN mitocondrial comunes, como es el caso de algunos grupos de indios americanos con europeos y asiáticos.
Las conclusiones finales de este estudio publicado en 1991 fueron que la ancestra común vivió hace unos 150.000 a 180.000 años en África, de modo que la dispersión del género humano ha sido bastante reciente.
Estas conclusiones encajan con las paleontológicas: los paleontólogos suponen que la transición de hombres arcaicos a modernos an África ocurrió hace 130.000 años: hubo una primera migración hacia Asia y luego hacia Europa. El poblamiento de América es relativamente reciente, de unos 10.000 a 15.000 años.
Estudios más recientes, del año 2000, realizados por Svante Pääbo y otros, utilizaron no sólo una pequeña region del genoma mitocondrial, sino todo el genoma de la mitocondria de 53 individuos de diferentes regiones. La edad del más reciente ancestro común para el ADN mitondondrial resultó ser de 170.000 años, con un error de 50.000.

EL PRODUCTO Sanki Belage

TRATAMIENTO REHABILITADOR DE LA PARÁLISIS FACIAL
Miriam González Fernández
fisioterapeuta diplomada en la Universidad de La Laguna.
INTRODUCCIÓN
La parálisis facial se caracteriza por pérdida o disminución de la función motora y sensorial del nervio. El
hecho concreto es la inflamación del nervio, con el consiguiente edema y posterior compresión, lo que
determinará una situación de isquemia y desmielinización y, como consecuencia de esto último, una
disminución o ausencia de la conducción nerviosa, su parálisis.
La parálisis facial puede ser central o periférica según a qué nivel se produzca la lesión del nervio y cual
haya sido el mecanismo causante.
Nos centraremos en el tratamiento de la parálisis facial periférica que se caracteriza porque se lesiona el
núcleo del nervio y afecta a toda la cara.
Clínicamente el paciente presenta una facíes sin expresión en su lado afectado, los pliegues naturales
desaparecen, el ángulo bucal es traccionado hacia abajo, el ojo del lado afectado se observa
exageradamente abierto y la mitad de la cara o parte de ella se aplana, perdiendo los surcos naturales.
La parte afectada no se mueve durante la mímica voluntaria e involuntaria y al intentar cerrar del ojo, éste
permanece parcialmente abierto y el globo ocular se proyecta hacia arriba dejando ver sólo la esclerótica
blanca, es lo que se conoce como el Signo de Bell.
TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO
 Calor local: compresa húmeda-caliente por 10 minutos en la hemicara afectada, para mejorar la
circulación.
 Electroterapia: aunque existe una controversia respecto al uso y efectividad, ya que se estimula el
punto motor del músculo y no el nervio.
 Reeducación muscular frente a espejo: las principales acciones van encaminadas a lograr el
correcto funcionamiento de la oclusión del ojo y de la boca. Debemos distinguir:
 Etapa inicial
Se caracteriza por asimetría en reposo, movimientos mínimos voluntarios. Ausencia de sincinesias y daño
funcional severo. Se realizarán:
 Ejercicios activos asistidos: el paciente se auxilia por el dedo índice y medio colocados sobre el
músculo a trabajar en dirección al movimiento deseado, sosteniéndolos por unos segundos en
hemicara afectada. Hacer énfasis en realizarlos simétricamente respecto a hemicara sana y en
forma aislada con el resto a los músculos de hemicara afectada, dándole mayor importancia a los
músculos orbicular de los párpados y labios, ya que son los últimos en recuperarse.
Levantar con los dedos la ceja involucrada y sostenerla por unos segundos. La asistencia manual
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PROYECTOS AUTOSUSTENTABLE!!!!

SANKI Y ENLAZANDO ESFUERZOS CONJUNTOS AC  TE DA LA POSIBILIDAD DE QUE LA ASOCIACIONES CIVILES PUEDEN TENER PROYECTOS SUSTENTABLES EN BASE AL MULTINIVEL SOLO TIENES QUE TENER LA CONVIVIVON DE HACER LAS COSAS Y LO PODRAS LOGRAR!!!!! LA POBRESA UNO DE LOS MAYORES  PROBLEMAS DE OBSTACULOS EN EL MUNDO, LA INCONCIENCIA UNO DE NUESTRO PEORES ENEMIGOS, LA FALTA DE ACCION NUESTRA MAYOR AMENAZA NO HAY TIEMPO PARA BUSCAR CULPABLES SOLO NOS QUEDA HACER ALGO ENTREGANDO RECURSOSO CREANDO CAPACIDAD Y FORMANDO ASOSIACIONES ES UNA SOLUCION PORQUE AYUDAR A LOS DEMAS A ALCANZAR SUS OBJETIVOS.EL QUE ALGUIEN TOQUE MI VIDA ES UN PRIVILEGIO, TOCAR LA VIDA DE ALGUIEN ES UN HONOR, PERO AYUDAR A QUE OTROS TOQUEN SUSU PROPIAS VIDAS ES UNA ALABANZA AL AMOR!! HAZ ALGO NO LO PIENSES!!

Que es la leucemia?

¿QUÉ ES?

La leucemia o leucosis también denominada cáncer de la sangre, es un grupo de enfermedades malignas que afecta a los tejidos encargados de fabricar la sangre (médula ósea, bazo y ganglios linfáticos.

La leucemia provoca una alteración en estos tejidos, haciendo que empiecen a producir un número anormal de glóbulos blancos, que pueden llegar a ser tan numerosos, que la sangre toma una apariencia blanquecina, de ahí el nombre de leucemia que significa “sangre blanca”.

CAUSAS

La causa de la leucemia se desconoce en la mayoría de los casos. Sin embargo, está demostrado que no es un padecimiento hereditario o contagioso. La mayor parte de las veces se presenta en niños previamente sanos.

SÍNTOMAS

Los primeros síntomas son cansancio, falta de apetito o fiebre intermitente. A medida que la afección avanza aparece dolor en los huesos y anemia (palidez, cansancio y poca tolerancia al ejercicio).

La reducción del número de plaquetas provoca hemorragias esporádicas y la aparición de manchas en la piel (petequias) o grandes hematomas, a consecuencia de hemorragia causada por golpes leves. 

Además, pueden presentarse hemorragias a través de nariz, boca o recto. Una de las hemorragias más graves es la que se presenta a nivel cerebro, la cual puede ocurrir si el número de plaquetas desciende en forma severa.

Otra posible consecuencia es la baja en el número de glóbulos blancos (leucocitos), situación que repercute en las defensas del niño contra las infecciones. 

FACTORES DE RIESGO

La leucemia es el cáncer más frecuente en la infancia, con 3-4 casos por cada 100,000 niños menores de 15 años.

Los hermanos y hermanas de niños con leucemia tienen una probabilidad ligeramente mayor (de dos a cuatro veces más que la normal) de desarrollar leucemia, aunque el riesgo general es aún bajo. El riesgo es mucho mayor entre gemelos idénticos.

Algunos estudios han sugerido que una madre que bebe demasiado alcohol durante el embarazo, puede aumentar el riesgo de leucemia en su hijo.

Factores ambientales como radiación y ciertas sustancias químicas, aumentan el riesgo de adquirir enfermedades como la leucemia. 

La exposición a altos niveles de radiación es un factor de riesgo para adquirir leucemia infantil. 

El tratamiento de los cánceres con radiación y quimioterapia y el uso de medicamentos supresores del sistema inmunitario para evitar el rechazo de órganos trasplantados también pueden causar algunas leucemias.

PREVENCIÓN

La mayoría de los niños y los adultos con leucemia no tienen factores de riesgo conocidos, por lo que no hay manera de evitar que desarrollen leucemia.

Los niños que se sabe que tienen un mayor riesgo de leucemia (por ejemplo, debido al síndrome Li-Fraumeni o al síndrome de Down) deben someterse a exámenes médicos generales regulares y minuciosos. El desarrollo de leucemia en los niños que padecen estos síndromes ocurre muy raramente, aunque ocurre con mayor frecuencia en la población general.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Es difícil lograr el diagnóstico de la leucemia cuando está en su primera etapa, ya que sus primeros síntomas son parecidos a los de otras enfermedades típicas de la niñez. 
El tratamiento recomendado en este tipo de padecimiento es la quimioterapia. Dicho tratamiento tiene tres fases: la de inducción a la remisión (4 a 5 semanas), la de consolidación (2 a 3 semanas) y la de mantenimiento (3 años)

POSIBLES COMPLICACIONES

La pérdida de propiedades de la sangre, por el cambio drástico en su composición, puede producir múltiples complicaciones, que son las que pueden originar la muerte en un plazo más o menos corto de tiempo.

Las complicaciones más habituales son la anemia, infecciones (por bacterias, hongos, etc.), hemorragias internas y externas,etc.

PRONÓSTICO

Con las pautas modernas, las tasas de remisión completa (RC) en la leucemia pediátrica superan el 90%, y las tasas de curación son superiores al 70%. 

Los buenos resultados observados en niños con leucemia, no se corresponden con los resultados obtenidos en adultos. Las tasas de RC en adultos con el tratamiento inicial son de aproximadamente el 75%, aunque las tasas de supervivencia a largo plazo se sitúan entre el 20% y el 35%.

Esta gran discrepancia entre tasas de curación en adultos y niños, puede deberse en parte a diferencias en cuanto a la capacidad de tolerancia de un tratamiento quimioterápico intensivo en adultos, así como a una elevada incidencia de anomalías citogenéticas de mal pronóstico en éstos.

Como funciona belage en tu cuerpo!!!

la producción de las enzimas antioxidantes la reducción de lipidos  y  niveles de ROS que es significativa para reducir la catalas  en el corazón y en el cerebro, NOS en el corazón y en los niveles LPO y ROS en diferentes tejidos del cerebro. Revisa este libro que publicaron de España,  avances científicos en medicina (2008)


http://books.google.com.mx/books?id=Z57uteubfCcC&pg=PA690&lpg=PA690&dq=LPO+y+ROS+en+el+cerebro&source=bl&ots=lFul8FnXL7&sig=zIzWb0mXyWk4ofCV883vfD5XeAg&hl=es&sa=X&ei=m0iLT8XSA8Tm2AW89ci8CQ&ved=0CCoQ6AEwAg#v=onepage&q&f=false

facebook cambia!!!!
Hoy nos enteramos que el nuevo diseño ‘Timeline’ estará disponible para los Fan Pages (marcas, negocios, etc.) a partir de hoy a modo de prueba, y el 30 de marzo todos los fan pages cambiarán al nuevo formato.
Te compartimos 5 puntos que consideramos importantes para personalizar tu Fan Page y aprovechar sus recursos al máximo.

1. El nuevo modelo de Timeline le da mas énfasis al contenido visual como imágenes y vídeos, así que te recomendamos utilizarlo a tu favor. De acuerdo a un estudio interno en Facebook, los posts que incluyen fotos y vídeos generan más impresiones que los otros posts.
2. Con el nuevo diseño de Timeline, Facebook no permitirá que definas un landing tab para tu fan page. Todos los visitantes serán dirigidos a tu timeline. Lo que puedes hacer es definir la app que utilizabas como landing page y colocarla en la ‘App Toolbar’.
3. Si tienes apps (como un landing page) puedes elegir una imagen de 111 x 74 pixeles y utilizarla para poder crear un call-to-action dentro del Fan Page.
4. Asegúrate que las mejores publicaciones tengan la opción ‘Allowed on Timeline’ para darle espacio privilegiado y todos tus visitantes las vean.
5. Utiliza el panel de administración que ofrece el Fan Page para que descubras el contenido que es más interesante para tu comunidad, así como las horas en las que hay más tráfico en Facebook.

Restricciones del cover image:

1. No deben tener precios o información de compra, como ’40% de descuento’
2. Información de contacto, como sitio web, email, dirección y otra información que pueda estar en la opción de ‘Acerca de’.
3. Referenciar al usuario sobre dar likes o shares.
4. Calls to action, como ‘Comparte con tus amigos’

Quiero más energía (I)

Si se siente agotado y no lee este artículo, olvide cualquier otro. No le servirá. Para comenzar, ubiquémoslo en “la tabla clasificadora de personas agotadas”: O tiene problemas con la tiroides y no lo sabe, o tiene problemas con la tiroides y si lo sabe, o no tiene problemas con la tiroides, pero igual tiene problemas con la tiroides. ¿Me sigue? Hoy hablaremos de este grupo (sin problemas, pero con problemas). Usted ha intentado salir embarazada por todos los medios o tuvo una pérdida sin razón aparente o últimamente le cuesta mantener el peso ideal o siente una opresión en la garganta o tiene el clásico y famoso “yo siempre he sido así”: estreñida-friolenta-cabello débil o lleva la piel muy reseca o tiene tratamiento para la depresión o  diagnóstico de Fibromialgia o su voz es más ronca en la mañana o su mano se hunde con el saludo o aún joven y flaca le duelen los músculos o siente que el mundo va más rápido que usted o su madre y hermana “se toman una pastillita para la tiroides” o en la infancia usted también recibió tratamiento. Usted tiene algo de esto. Es decir, nada como para llegar a la emergencia de un hospital gritando “Un médico, un médico, por el amor de Dios, un médico”, pero suficiente como para pedir su cita y hacer la consulta. “Hey Doc, yo leí en una revista que cuando uno se siente cansado, debe chequearse (por alguna razón usted nunca dice “revisarse”) la tiroides. Entonces, por enésima vez, va al laboratorio y vuelve a pedir los exámenes de sangre TSH y T4 Libre. Y salen “dentro de la normalidad”. Alto. Aquí está el error. Sus exámenes salen bien, pero su tiroides está mal. ¿Recuerda? Cómo es esto posible. Respuesta: Le faltó solicitar los exámenes T3 Libre, Anticuerpos Antinucleares, y Anticuerpos Anti TPO. Pero supongamos que también salen normales. ¿Cuál es la explicación? Le faltó ir al endocrinólogo para que con unos súper dedos (mucha experiencia), descartaran algún crecimiento por pequeño que fuera, que inclusive el ecografista no experto pasaría por alto, y que hiciera sospechar de alguna inflamación a descartar por biopsia. Pero supongamos que también fue al endocrino y también le consiguieron normal a la palpación. ¿Qué le falta? Ir a un Tiroidólogo. Algo así como un endocrinólogo que se ha apasionado tanto por el tema, y que ha investigado tanto, y que tiene tanta experiencia, que se ha dado cuenta de lo que muchos médicos hoy podrían confirmar. Los exámenes de tiroides miden las llaves, pero no miden si las puertas abren o no. Hipotiroidismo tipo 2 le dicen algunos, recordando a la resistencia a la insulina de la “Diabetes de la edad”. En este caso, resistencia a la hormona tiroidea. Conclusión: Si se siente fatigado, y tiene algunos de los síntomas antes mencionados, debe consultar a un Tiroidólogo, quien probablemente le indicará una prueba terapéutica para observar su respuesta: ¿Saldrá ahora si embarazada? ¿Perderá definitivamente la depresión? ¿Le mejorarán las uñas y el cabello? ¿Logrará adelgazar? Alto nuevamente. Una confesión: Existe un cuarto grupo de personas: Los que no tienen problema con la tiroides, y que en realidad no tienen problema con la tiroides. Tener fatiga no es igual a tener hipotiroidismo. Tratar la tiroides sin estar indicado sería un error. Sin embargo, no tratarla cuando si lo está también lo sería. La clave en estos casos es la clínica (su médico sabe lo que esto significa).  Y ese es justamente el debate en los congresos: ¿Medicamos o no a este paciente? “No porque se pone hipertiroideo” “Si porque está sintomático” “En mi experiencia he visto que…” “Yo mando a repetir los exámenes a los tres meses”. Y esto porque no existe manera cierta de evaluar la resistencia a la tiroides, sino como le dije, por sus síntomas. En esto, su médico es quien tiene la última palabra. Y por favor, no se evalúe con el laboratorio. Muchos mantienen “valores normales” caducos. Pedimos disculpas a los que ayer sufrieron las consecuencias de no haber sido ayudados cuando pudieron haberlo sido con los nuevos límites de “la normalidad”.

¿Qué son las varices en las piernas? Las venas varicosas son venas hinchadas y agrandadas que por lo general son de color azul o púrpura oscuro. También pueden ser verse abultadas o tener una apariencia retorcida.
Las venas varicosas se desarrollan cuando las pequeñas válvulas dentro de las venas dejan de funcionar correctamente. En una vena sana, la sangre fluye en una dirección sin problemas al corazón. La sangre no fluye hacia atrás porque una serie de pequeñas válvulas se abren y se cierran para permitir el flujo de la sangre en una sola dirección. Si las válvulas se debilitan o se dañan, la sangre puede fluir hacia atrás y se puede acumular sangre en la vena, causando eventualmente el problema conocido como varices varicosas o varices en las piernas.
Las venas varicosas son una condición muy común y afectan a 3 de cada 10 adultos. Por lo general, las mujeres tienden a ser más afectadas que los hombres.
Cualquier vena del cuerpo puede hacerse varicosa, pero más comúnmente se desarrollan en las piernas y los pies, especialmente en las pantorrillas. Esto se debe a que pararse y caminar pone más presión sobre las venas en la parte inferior del cuerpo.
Para la mayoría de las personas, las venas varicosas no representan un grave problema de salud. Las venas pueden tener un aspecto desagradable, pero no deberían afectar a la circulación o causar problemas algún salud a largo plazo. La mayoría de las venas varicosas no requieren ningún tratamiento.
Pero para algunas personas las venas varicosas pueden causar dolor y piernas hinchadas. En casos raros, también pueden causar complicaciones mayores, tales como decoloración de la piel y úlceras en las piernas. Las venas varicosas son más propensas a requerir tratamiento si están causando malestar significativo o si se presentan complicaciones graves de salud.
En la actualidad hay varios diferentes procedimientos quirúrgicos para quitar las venas varicosas, aunque el primer tratamiento es por lo general el de las medias de compresión. Estas son medias que han sido especialmente diseñadas para apretar las piernas y mejorar la circulación.
Para saber más sobre las varices en las piernas.

Si te decides por la 'franquicia personal', el modelo de negocio de la bitácora es una opción que puede darte resultado. Pero no olvides que la competencia es feroz. Hay más de 130 millones en el mundo.

Entre los nuevos negocios que puedes crear desde tu casa –incluso desde tu propio ordenador– la de bloguero es una opción que podrías considerar. Es evidente que las posibilidades y democratización de las nuevas tecnologías ponen las cosas más fáciles a aquellos que quieran crear su propio empleo:
Pasión y especialización
Hay mucha gente con pasión por determinados temas, y es posible ofrecer una información especializada, con rigor y con un nivel de profundidad distinto.
Profundidad
La especialización que favorecen los blogs pone en valor publicaciones de nicho que son capaces de profundizar verdaderamente en los temas. Hay quien piensa que la mejor opinión, la más centrada y profunda, se sigue haciendo en los blogs, que son sólo un formato distinto, con un estilo más directo y conversacional.
Nuevo modelo de negocio
Existe la posibilidad de aprovechar estructuras de coste mucho más ligeras y distributivas que permitan niveles de ingresos competitivos. Se debe tener en cuenta la ventaja que suponen los costes reducidos en producción de contenidos y personal que caracteriza a los blogs, en los que un equipo muy reducido de personas (en algunos casos se trata de un proyecto unipersonal) puede sostener una oferta competitiva.
Alan Patricof, uno de los inversores más representativos en el mundo de las bitácoras personales convertidas en negocio rentable, cree que blogs como el de Arianna Huffington, PaidContent.org, GigaOm.com o Sharesleuth.com “son negocios apetecibles y publicaciones de nicho en las que hay que estar. Tienen la ventaja de sus menores exigencias de inversión, si se comparan con los medios impresos”.
Un cambio acertado
Los que se conocen como micromedios tienen grandes posibilidades en la explotación de mercados de nicho, a la vez que implican un cambio en la forma de escribir y en la relación con el público (periodismo como conversación), así como en el manejo de la tecnología.
Paul Hayes, gerente general de The Times, pronosticaba durante una conferencia en la Internet World Exhibition de Londres que los blogs que resistirán el paso del tiempo y resultarán influyentes serán los de marca; los agregadores inteligentes, que conducen a los usuarios hacia sitios y fuentes útiles; los blogueros bien relacionados, en los que se incluye a periodistas, políticos y expolíticos, o a cualquiera con capacidad para revelar información; y los blogueros brillantes, que atraen lectores por la calidad de sus textos o por su estilo periodístico.
Cómo transformar en dinero el poder de la audiencia
Algunos emprendedores del blog son la prueba evidente de que es posible convertir en dinero una actividad que al principio fue considerada como un subproducto cuasiperiodístico fuera de control, y que hoy, en determinados casos, se desarrolla de forma profesional y rentable.
Matt Drudge puede considerarse un pionero, más por los nuevos conceptos que creó que por su modelo de negocio, aunque su Drudge Report ingresaba en 2005 unos 4.400 dólares diarios en publicidad. En enero de 1998 recibió un misterioso correo electrónico –procedente de una filtración interna de la revista Newsweek– en el que se hablaba de una relación comprometedora del presidente de Estados Unidos con una becaria llamada Monica Lewinsky. El uso que Drudge hizo de aquella información, sin demasiadas comprobaciones, fue el comienzo de su pequeño imperio bloguero. Pero sobre todo cambió algunos conceptos periodísticos e influyó en que los grandes newsmagazines se convirtieran en diarios online y revistas impresas.
Nick Denton es el fundador de Gawker Media, una compañía que sigue las premisas básicas del fenómeno informativo de los blogs hiperlocales. Según IncomeDiary.com, Life Hacker y Kotaku le reportan 72.000 euros mensuales en ingresos publicitarios.
Michael Arrington con su Techcrunch ingresa 155.000 euros mensuales por publicidad. Otros como Timothy Sykes –115.000 euros en ventas por afiliación–; Mario Lavandeira (PerezHilton), que obtiene 110.000 euros al mes; y Jake Gobkin (Gothamist) –a quien el pago por clic le proporciona un ingreso mensual de 62.000 euros–, son ejemplos de blogueros que consiguen vivir de ello.
Según Forbes, Pete Cashmore está en el top 10 de las celebridades de Internet. Creó Mashable.com a los 19 años, gana 140.000 euros mensuales en publicidad y CNN podría comprárselo por 200 millones de dólares.
Tina Brown fue amiga de Lady Di, y exdirectora de Vanity Fair y The New Yorker. Con The Daily Beast mezcla periodismo original y contenidos de celebridades. Según Technorati está entre los quince principales blogs del mundo.
Un negocio basado en la confianza
La experiencia personal o la influencia de algunos blogueros ha bastado para que usuarios y marcas confíen en ellos y se decidan a impulsar su negocio "propio":
BlakeMakes.com es un blog que ayuda a los manufactureros del sector de la alimentación a distribuir sus productos a través de blogueros influyentes. De una forma similar, WIN it gIRL se concibe como una especie de "experimento social" que conecta a los consumidores con ciertas marcas. Se trata de una newsletter mensual y un blog con artículos y críticas sobre estilo de vida, salud, viajes y tecnología.
Chris McCann comenzó a redactar sus experiencias en Silicon Valley y decidió publicar una especie de newsletter que envió por email a 22 amigos. Comenzó así una cadena de correos electrónicos que terminó por convertirse en Startup Digest, con más de 64.000 suscriptores en 51 ciudades de todo el mundo, desde Houston hasta Tokio.
Elin Kling es una influyente bloguera sueca dedicada a la moda . Recientemente se asoció con H&M para lanzar su propia línea de ropa. H&M ha hecho esto mismo con diseñadores reconocidos como Stella McCartney, Rei Kawakubo, Karl Lagerfeld o Matthew Williamson, pero es la primera vez que la compañía decide trabajar con un bloguero basándose en la experiencia personal previa de éste en la Red.
TMZ es otro blog que usa el poder de atracción de las celebridades. Harvey Levin dirige una redacción de 25 personas que entrega la información bajo demanda basada en documentos y paparazzis exclusivos.